В чем опасность диабетической нефропатии?

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Симптомы диабетической нефропатии

  • На ранних стадиях развития диабетическая нефропатия не сопровождается специфическими симптомами, на первый план выступают общие проявления сахарного диабета (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови):
    • жажда, повышенное потребление воды;
    • учащенное мочеиспускание;
    • снижение иммунитета, склонность к воспалительным, нагноительным заболеваниям.
  • По мере прогрессирования поражения почек возникают:
    • повышение артериального (кровяного) давления;
    • отеки (лица — преимущественно вокруг глаз, особенно по утрам; стоп и голеней);
    • появление белка в анализах мочи.
  • При развитии почечной недостаточности наблюдаются:
    • уменьшение количества выделяемой мочи;
    • общие признаки интоксикации — тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль;
    • сухость и зуд кожи, появление белого налета на коже;
    • одышка;
    • диарея (понос).

Диабетическая нефропатия: лечение и прогноз

Прогноз благоприятен для пациентов, которые соблюдают лечебный режим, проходят своевременные обследования. Такая помощь часто затруднительна на практике, но и большинство пациентов медленно теряют функцию почек. Даже предгипертензия или артериальная гипертензия стадии может ускорить повреждение почек. Системное атеросклеротическое поражение является фактором риска высокой летальности.

Первичная цель терапии — строгий контроль концентрации глюкозы крови для поддержания гликозилированного гемоглобина менее 7,0. Поддержание эугликемии уменьшает микроальбуминурию, но может не задерживать прогрессию болезни, если имеется сформированная ДН. Контроль концентрации глюкозы крови должен также сопровождаться строгим контролем артериального давления менее 130/80 мм Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — гипотензивные средства выбора, они уменьшают артериальное давление и протеинурию и замедляют прогрессию ДН. Комбинация обоих препаратов может оказать больший антипротеинурический и ренопротективный эффекты, чем любой один из двух этих препаратов. Препараты должны быть назначены сразу после обнаружения микроальбуминурии, независимо от уровня артериального давления. Некоторые эксперты рекомендуют их даже до появления симптомов почечной патологии. Блокаторы рецепторов ангиотензина можно использовать монотерапией, если постоянный кашель препятствует применению ингибиторов АПФ.

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают также антипротеинурическим и ренопротективным свойствами и представляют собой обоснованную альтернативу для пациентов с гиперкалиемией или другими противопоказаниями к приему ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина. В противоположность этому дигидропи-ридиновые блокаторы кальциевых каналов относительно противопоказаны, поскольку могут ухудшить протеинурию и почечную функцию. Ингибиторы АПФ и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают большим антипротеинурическим и ренопротективным эффектом, когда применяются вместе, а их антипротеинурический эффект усиливается ограничением употребления натрия.

Изучение диетического ограничения белка привело к получению разных результатов. Американская диабетическая ассоциация рекомендует лицам с сахарным диабетом и очевидной нефропатией ограничивать употребление белка до 0,8 г/кг в сутки. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг при доказанном прогрессировании заболевания. Значительное ограничение белка должно проводиться под строгим диетическим контролем для гарантированного сбалансированного поступления аминокислот, поскольку имеется высокий риск истощения.

Трансплантация почки с одновременной или последующей трансплантацией поджелудочной железы или без нее является методом выбора для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, по сравнению с 2 % у пациентов, зависимых от диализа, которым не была выполнена трансплантация. Двухлетняя выживаемость почечного аллотрансплантата составляет более 85 %.

Медицинский справочник заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам.

Симптоматика и стадии недуга

Диабетическая нефропатия – опасный недуг. Коварство его состоит в том, что на протяжении долгих лет больной может даже ничего не заподозрить о проблемах с функционированием почек. Чаще всего пациенты обращаются к доктору тогда, когда появляются симптомы почечной недостаточности, что говорит о том, что орган уже не в силах справиться со своей основной функцией.

Результатом отсутствия симптомов на ранней стадии становится поздняя диагностики заболевания. Именно поэтому всем пациентам для того, чтобы исключить данный почечный недуг, необходимо каждый год проходить скрининговое исследование. Оно проводится в виде анализа крови на исследование уровня креатинина, а также анализа урины.

При диабетической нефропатии симптомы зависят от стадии заболевания. Сначала никак не выявляясь, заболевание прогрессирует, заметно влияя на самочувствие больного. Стадии диабетической нефропатии:

  1. Стадия отсутствия симптомов. Больной не ощущает никаких признаков недуга. Однако анализ мочи указывает на увеличенную скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия достигает уровня 30 мг в сутки.
  2. Начальная стадия. Больной все также не жалуется на почечные проблемы, но в органе уже начинаются изменения в виде утолщения почечных сосудов клубочков, расширения межклеточного пространства.
  3. Диабетическая нефропатия на преднефротической стадии включает такие симптомы как артериальная гипертензия, микроальбуминурия находится в пределах 30-300 мг в сутки. Скорость фильтрации клубочков повышена.
  4. Нефротическая стадия. Для нее характерно постоянное присутствие таких признаков, как повышенное АД, отеки. Отмечается белок в моче при сахарном диабете более 300 мг в сутки, незначительное количество эритроцитов, скорость фильтрации клубочков снижена. Исследование крови указывает на малокровие, повышенное СОЭ, уровень креатинина и мочевины незначительно превышают норму.
  5. Стадия уремии или нефросклероза. Пациент жалуется на постоянную гипертензию с высокими цифрами, стойкие отеки, в урине появляется кровь. Скорость фильтрации клубочков резко снижена, уровень креатинина и мочевины значительно превышают норму. Показатель белка в моче составляет около 3 г в сутки. Также в моче присутствует значительное число эритроцитов. Для этой стадии характерно отсутствие глюкозы в урине, вывод инсулина почками прекращается.
Симптоматика и стадии недуга

Классификация диабетической нефропатии осуществляется согласно этапам, через которые проходит заболевание. Последовательность развития патологических явлений при прогрессировании диабетической нефропатии:

  1. Гиперфильтрация (увеличение кровотока в клубочках почек, увеличение размера почек).
  2. Микроальбуминурия (повышения уровня альбумина в моче).
  3. Протеинурия, макроальбуминурия (значительное количество выводимого с мочой белка, частое повышение АД).
  4. Выраженная нефропатия, снижение уровня гломерулярной фильтрации (симптомы нефротического синдрома).
  5. Почечная недостаточность.

к оглавлению ↑

Читайте также:  Клиренс по эндогенному креатинину: 50 мл/мин (норма — 80-100).

Патогенез

Стартовым механизмом развития диабетической нефропатии, как и ангиопатий в целом,является гипергликемия. Качественный гликемический контроль значительно уменьшает риск развития патологии.

Среди главных механизмов — накопление конечных продуктов гликозиллирования протеинов,активизация гексозаминового и полиолового путей метаболизма глюкозы, протеинкиназы С, факторов роста, цитокинов, оксидантного стресса.

Патоморфологические изменения описываются как утолщение базальной мембраны капилляров, накопление гиалина в межкапиллярном пространстве, расширение капилляров с наличием аневризм, внутриклубочковая гипертензия, диабетический гломерулосклероз. Характерна также тубулопатия, которая проявляется в виде гиперплазии  канальцев, утолщения базальной мембраны, повышения реабсорбции электролитов в канальцевых структурах.

Профилактика

Грамотное лечение гипогликемии от сахарного диабета уже служит профилактикой диабетической нефропатии. Однако длительное влияние увеличенного количества глюкозы в крови на сосуды все же со временем сказывается на работе органов и в итоге приводит к появлению микроальбуминурии. Главное в этом случае вовремя выявить появившиеся изменения и принять меры.

Профилактика нефропатии для людей с диабетом заключается в следующем:

  • постоянное наблюдение состояния глюкозы в крови (строгая диабетическая диета, избегание стрессовых ситуаций и чрезмерных нагрузок с физической стороны, регулярное измерение сахара, чтобы не доводить его показатель до высоких отметок);
  • систематическая сдача анализа мочи на выявление белка, а также на СКФ;
  • при обнаружении альбумина в диете идет снижение белковой пищи, а также углеводов, отказ от вредных привычек;
  • перевод инсулинонезависимых диабетиков на инсулин, если диеты не эффективны;
  • поддержание артериального давления в норме, для этого при гипертонии назначается гипотензивная терапия;
  • нормализация липидов в крови с помощью препаратов.

Основная цель предотвращения проявлений диабетической нефропатии – не допустить развития почечной недостаточности, которая приводит к смертельному исходу. По этой причине людям, страдающим диабетом, следует постоянно находиться под наблюдением врачей, выполнять все их предписания, и самостоятельно контролировать показатели сахара.

Однако при принятии профилактических и терапевтических мер для предотвращения нефропатии не следует забывать о наличии самой причины появления недуга – также серьезного заболевания сахарного диабета. Коррекция диеты и назначение препаратов не должно усугубить ситуацию с диабетом.

Так при лечении гипертонии, возникающей уже на ранних стадиях нефропатии, препараты должны быть подобраны таким образом, чтобы не спровоцировать другие отягощающие состояния сахарного диабета. На стадии протеинурии для диабетиков второго типа разрешены не все препараты по снижению сахара, допускаются только гликлазид, гликвидон, репаглинид. А при пониженном уровне СКФ им назначают инсулин. Поэтому стоит помнить, что лечение проявлений диабетического гломерулосклероза идет параллельно с лечением диабета.

Важно знать:

  • Что является нормой у беременных при сдаче теста на толерантность к глюкозе
  • Признаки, лечение и особенности питания при панкреатическом диабете
  • Почему скачет сахар в крови и что делать
  • Влияние стресса на уровень глюкозы в крови
Читайте также:  Диета Номер 7 при Заболевании Почек: Примерное Меню

Обязательно прочтите:

  • Виды, симптомы и развитие диабетических ком
  • Как проявляется женский диабет первого и второго типа
  • Какие препараты используются для лечения сахарного диабета?

Виды патологии

Нефропатия, как последствие уже имеющегося заболевания, которое повлияло на поражение тканей почек, классифицируется на разновидности исходя из природы ее происхождения. Если у больного обнаружено сразу несколько патологий, негативным образом влияющих на работу почек, то в таком случае диагностируют нефропатию смешанного генеза. Последний тип недуга характеризуется ускоренным прогрессированием и разрушением клубочкового аппарата почки. Рассмотрим более подробно все виды нефропатии.

Диабетическая

Что это такое нефропатия диабетического типа? Это патологическое состояние почек, которое вызвано избытком сахара в крови больного человека. При наличии данной патологии снижается работоспособность одновременно обеих почек. Заболевание прогрессирует достаточно медленно, и во многом зависит от того, насколько успешной была терапия сахарного диабета. В первую очередь разрушаются мельчайшие сосуды почек, провоцируя сосудистую нефропатию, которая исключает нормальное питание больного органа.

Виды патологии

В современной урологии выделяют 5 базовых стадий нефропатии диабетического типа, а именно:

  • асимптоматическая (внешние признаки заболевания полностью отсутствуют, а обнаружить нарушение функции почек можно только с помощью проведения анализа мочи и венозной крови);
  • стадия структурных изменений (в тканях почки отмечается хронический воспалительный процесс, усиливается обращение крови и клубочковая фильтрация, больной ощущает физическую слабость и боль в поясничном отделе спины);
  • пренефротическая (уровень микроальбумина в моче увеличивается до показателей 300 мг в сутки и у больного появляются первые признаки протеинурии, периодически повышается артериальное давление);
  • нефротическая (артериальное давление повышено круглосуточно, функция фильтрации и кровообращения в тканях почки крайне снижена, биохимический анализ мочи показывает очень высокую концентрацию белка, холестерин и уровень СОЭ также выше среднего);
  • уремическая (функция фильтрации вредных веществ снижается до минимума, происходит накопление креатинина и мочевины, развивается острая почечная недостаточность, больной нуждается в прохождении процедуры по очистке крови методом гемодиализа).

Последняя стадия диабетической нефропатии отличается гипертоническими кризами, сильными отеками ног, пальцев рук, лица. Без своевременного оказания медицинской помощи больному угрожает наступление летального исхода.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление. Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления. Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление. Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.